Tiroidita cronică autoimună este astăzi considerată cea mai frecventă afecțiune endocrină și reprezintă cea mai frecventă cauză de hipotiroidism în zonele cu aport suficient de iod. Afectează aproximativ 3% din populaţia adultă, predominant sexul feminin, cu un raport femei: bărbați de 10:1, dar se manifestă şi la copii sau adolescenţi. A fost descrisă pentru prima dată în anul 1912 de către medicul japonez Hakaru Hashimoto.

Tiroidita cronică autoimună este considerată o afecţiune multifactorială, apărută ca urmare a unei interacţiuni între factorii genetici, responsabili de susceptibilitatea la apariţa acestei boli şi factorii de mediu. Existenţa unei asocieri familiale frecvente cu boala Basedow-Graves şi chiar tranziţia la unii pacienți a bolii Basedow-Graves în tiroidita Hashimoto şi viceversa, indică o strânsă interrelaţie fiziopatologică. Din punct de vedere histologic, tiroida în tiroidita Hashimoto prezintă o infiltraţie masivă limfocitară (atât limfocite T cât şi limfocite B) şi plasmocitară care distruge arhitectura foliculară normală. Celulele foliculare sunt mărite şi pot conţine citoplasmă eozinofilă (celule Hürthle), apare fibroza. Limfocitele B intratiroidiene sunt activate şi au capacitatea de a secreta anticorpi împotriva unor antigene specifice. Aceşti anticorpi sunt: anti tireoglobulina, anti tireoperoxidaza, şi anti receptor TSH. Anticorpii pot avea un efect citotoxic direct asupra tireocitelor, dar importanţa acestuia este redusă comparativ cu citotoxicitatea indusă de limfocitele T. În tiroidita Hashimoto predominaă LT helper Th1 CD4+ care prin secreţia de interleukina-2 (IL-2), interferon gamma şi TNF-β (tumor necrosis factor-beta), induc distrucţia apoptotică a celulelor tiroidiene.

Dintre factorii precipitanţi posibili ai tiroiditei Hashimoto descriem:

• anumite infecţii virale
• stresul psihic
• hormonii sexuali
• suplimentarea cu iod
• expunerea la radiaţii

Chiar dacă tiroidita Hashimoto poate debuta cu tireotoxicoză, fie prin distrucţie, fie prin acţiunea anticorpilor cu efect stimulator ai receptorului pentru TSH, evoluţia acestei afecţiuni este invariabilă, spre pierderea treptată, lentă a funcţiei tiroidiene.

Fazele iniţiale se manifestă sub forma hipotiroidiei subclinice, însă treptat de instalează hipotiroidia clinic manifestă avînd un caracter permanent la majoritatea pacienţilor. Manifestările clinice ale formei juvenile (cu debut în copilărie sau adolescență) constau din afectarea creșterii și maturării osoase, scăderea performanțelor școlare, modificări infiltrative.

Guşa este prezentă încă din primele stadii şi are o consistenţă caracteristică, fermă în care se pot descrie noduli. Există și o formă atrofică, fără gușă, care poartă denumirea de mixedem primar al adultului (denumit și idiopatic, deși etiologia autoimună este evidentă). Tiroida nu este palpabilă iar funcția tiroidiană este grav afectată.

Forme clinice

Variante ale TCH sunt considerate şi următoarele entităţi:

• Tiroidita silenţioasă („painless”). Mai frecventă la femei,debutează întotdeauna cu o formă uşoară de tireotoxicoză tranzitorie (cu durată de 1-3 luni), urmată de o fază de eutiroidie, apoi hipotiroidie (poate dura câteva luni) şi recuperarea funcţiei tiroidiene. Nu se descrie sensibilitate dureroasă la nivelul lojei tiroidiene, care este mărită difuz în volum dar VSH este uneori moderat crescut.
• Tiroidita postpartum se poate prezenta clinic ca şi forma silenţioasă dar este descrisă în primul an după o naştere sau un avort spontan (debutul tirotoxicozei este de obicei la 3-4 luni postpartum). Trebuie diferenţiată de BBG care poate debuta postpartum, dar la care disfuncţia tiroidiană este mult mai accentuată şi se asociază oftalmopatia. Riscul de recurenţă a tiroiditei postpartum la sarcinile următoare este mare.
• Tiroidita Riedel reprezintă o variantă foarte rară de TCH cu fibroză extensivă sclerozantă care invadează nu numai tiroida ci şi ţesuturile musculare învecinate. Clinic, tiroidita Riedel se prezintă ca o guşă dură, lemnoasă care face dificilă evaluarea marginilor glandei tiroide și prezintă fenomene compresive.

Explorările de laborator necesită analize hormonale: TSH, fT4 dar diagnosticul pozitiv este dat de titrul crescut al anticorpilor tiroidieni. Scintigrafia nu este necesară dar poate evidenţia un aspect caracteristic, heterogen, „mâncat de molii”. Ecografia tiroidiană relevă frecvent un aspect hipoecogen, putînd da detalii asupra formaţiunilor nodulare. Puncţia biopsie poate fi uneori necesară şi evidenţiază celule limfocitare sau Hürthle.

Diagnosticul diferential al tiroidite cronice se face cu:

• carcinomul tiroidian nediferenţiat
• alte forme de carcinoame tiroidiene diferenţiate
• tiroidite subacute, acute
• guşile netoxice din zonele endemice

Tiroidita cronică poate reprezenta doar una din manifestările unei boli autoimune multisistemice, de aceea monitorizarea pacientului pentru alte afecţiuni precum anemia pernicioasă, insuficienţa corticosuprarenaliană, diabetul zaharat tipul I sau hipofizita limfocitară (în special în forma pospartum) şi tratamentul lor adecvat sunt necesare.

Indicaţiile de tratament sunt prezenţa guşii şi hipotiroidismul. Formele subclinice necesită doze mici de hormoni tiroidieni iar hipotiroidia clinic manifestă doze mult crescute.

În tiroidita cronică evoluția spontană fără tratament este fie spre fibroză și atrofie, fie spre menținerea unui echilibru dinamic între procesul distructiv si cel de regenerare. În primul caz vom asista la instalarea unui hipotiroidism permanent. Tiroidita Hashimoto poate evolua spre boala Basedow cu aparitia dermopatiei si oftalmopatiei caracteristice, dar cu semne moderate de tireotoxicoză, așa-numita „euthyroid Graves disease”. Limfomul tiroidian are o incidenta crescuta la pacientii cu tiroidita Hashimoto.