Hipotiroidismul subclinic este o entitate definită biochimic prin valori crescute ale TSH, paralel cu valori normale de T4 și T3. Unii consideră existența hipotiroidismului subclinic și când valoarea TSH este normală, dar răspunsul TSH la TRH (thyrotropin-releasing hormone) este supranormal. Nu există consens privind semnificația biologică și necesitatea tratamentului. Frecvența la populația adultă este de aproximativ 8% la femei și 3,5% la bărbați. La vârste mai înaintate frecvența crește, fiind de 15% la femei și 8% la bărbați.

Cauzele hipotiroidismului subclinic sunt aceleași ca și ale hipotiroidismului primar clinic manifest. Boala apare frecvent în tiroidita cronică, 54% din pacienții cu hipotiroidism subclinic având această afecțiune. Apare mai frecvent în regiuni cu aport iodat crescut, de asemenea apare mai frecvent la pacienții cu sindrom Down sau diabet zaharat.

Prin definiția de subclinic, nu există simptome și semne caracteristice. Pacienții care prezintă hipotiroidism subclinic cu anticorpi anti-TPO crescuți vor dezvolta hipotiroidie clinic manifestă, cu o rată de 4,3% pe an. Gravidele care au TSH > 2,5 mIU/l și anticorpii anti-TPO crescuți prezintă riscul compromiterii evoluției sarcinii. Hipotiroidismul subclinic poate reprezenta un risc pentru dezvoltarea unor boli cardiovasculare.

Diagnosticul se bazează pe dozările TSH, FT4, cu TSH elevat paralel cu FT4 normal. Deorece TSH poate fi mărit doar tranzitor, dozarea TSH și FT4 se repetă peste 1-3 luni pentru confirmarea diagnosticului și la nevoie inițierea tratamentului. La gravida cu hipotiroidism subclinic, tratamentul va fi inițiat imediat după prima măsurătoare de TSH, FT4 (folosind valori de referință specifice trimestrului de sarcină).

Diagnosticul diferențial se face cu situațiile în care avem TSH crescut prin alte mecanisme:

• boli nontiroidiene aflate în faza de recuperare
• în faza de recuperare a tiroiditei subacute de Quervain și tiroiditei postpartum
• când recoltarea de sânge pentru TSH s-a făcut în momentul unui puls al acestuia
• după tratamente medicamentoase (metoclopramid, domperidon)
• adenom hipofizar secretant de TSH
• rezistența la hormonii tiroidieni
• hipotiroidism central, varianta cu TSH moderat elevat, asociat cu FT4 la limita inferioară a normalului

Există controverse privind grupurile de pacienți care necesită tratament. Se vor lua în considerare beneficiile și efectele nedorite ale tratamentului. Supradozarea doar ușoară cu tiroxină poate duce la tulburări de ritm cardiac până la fibrilație atrială și reducerea densității minerale osoase. Acestea apar mai ales la pacienții vârstnici. Nu există studii care au demonstrat ameliorarea depresiei sau a funcțiilor cognitive la pacienții tratați pentru hipotiroidism subclinic. Evoluția nefavorabilă a depresiei se leagă mai mult de asocierea cu boala tiroidiană autoimună decât de hipotiroidismul subclinic asociat acestei boli.