Boala Basedow-Graves reprezintă cea mai frecventă cauză de hipertiroidism in sarcină (poate complica 0.2% din sarcini), însă orice formă clinică de hipertiroidism poate apărea în sarcină. Hipertiroidia fetală și neonatală apare la 2% din copiii pacientelor cu boala Basedow-Graves care râmân însărcinate (indiferent de statusul hormonal al mamei).

In aparitia bolii Basedow-Graves un rol cheie îl joacă anticorpii împotriva receptorului pentru TSH (TRAb, TSH receptor antibodies). Aceştia sunt sintetizaţi la nivelul limfocitelor B tiroidiene şi pot avea un efect stimulator determinând creşterea sintezei şi secreţiei de HT dar şi proliferarea celulară şi captarea iodului. Există şi anticorpi blocanţi sau neutri ai receptorului pentru TSH, unii pacienţi având concomitent în ser atât anticorpi blocanţi cât şi cu efect stimulator, statusul lor clinic depinzând de raportul dintre aceştia. Nou-născuții ai căror mame iau antitiroidiene de sinteza pot fi eutiroidieni sau chiar hipotiroidieni la naștere și dezvoltă ulterior, la câteva zile chiar săptămâni, simptomatologia descrisă (pe măsură ce antitiroidienele de sinteza care au ajuns la nou-născut sunt eliminate). Mult mai rar hipertiroidia neonatală este persistentă și se datorează unor mutații activatoare a receptorului pentru TSH sau sindromului McCune Albright.

In sarcina, ,anifestările clinice sunt: guşă, oftalmopatie, dar tahicardia, aspectul tegumentelor, scăderea ponderală, dispneea sau termofobia sunt greu de diferențiat de manifestările nespecificice similare care apar în sarcină. În ultimele săptămâni de sarcină, severitatea bolii se reduce dar poate recidiva după naștere.

La fat: frecvența cardiacă depășește 160 bătăi/minut și apare și gușă. Atc TSH-R care trec bariera feto-placentară sunt responsabili de această simptomatologie. Hipertiroidia fetală poate determina apariția retardului mintal.

La nou născut manifestările clinice sunt greutate redusă, tahicardie, iritabilitate, hepatosplenomegalie, gușă uneori cu fenomene compresive, agitație marcată, insuficiență cardiacă. Dacă mama nu este sub tratament cu ATS, manifestările sunt de la naștere.

Ecografia tiroidiană este indispensabila clinicianului, arata o tiroidă hipoecogenă cu arii pseudonodulare și hipervascularizată.

Diagnosticul de hipertiroidie în sarcină este dificil, trebuie făcut în context clinic şi paraclinic. Sarcinile mamelor cu boala Basedow-Graves necesită monitorizare embrio-fetală specială (frecvenţa cardiacă şi urmărirea creşterii).

În sarcină însă poate să apară şi hipertiroidismul mediat de hCG:

• Tireotoxicoza tranzitorie gestaţională, cu hipertiroidism subclinic – poate dura pâna la sfârşitul primului trimestru de sarcină dar nu necesită tratament
• Hiperemesis gravidarum – un sindrom ce asociază greţuri şi vărsături cu scădere concomitentă cu mai mult de 5% din greutate, nivelul estradiolului plasmatic şi al hCG sunt mult crescute, în acest context apare şi tireotoxicoza
• Hipertiroidismul trofoblastic — apare în cazul prezenţei molei hidatiforme (afecţiune benignă) dar care se poate transforma în coriocarcinom
• Hipertiroidia gestaţională familială

Tratamentul în formele de hipertiroidie nemediate prin hCG se face cu :

• Betablocante
• Antitiroidiene de sinteză
• Ablaţie chirurgicală numai în situaţii de excepţie

La nou-nascut, indiferent de debut, boala este autolimitată, după 3-12 săptămâni, anticorpii anti TSH-R materni dispar din circulația copilului. Pe această perioadă de hipertiroidie însă este nevoie de tratament cu antitioidiene de sinteza. Formele severe pot beneficia și de administrarea de glucocorticoizi sau de iod sub forma picăturilor Lugol după începerea tratamentului cu antitiroidiene de sinteză.

Hipertiroidia incorect tratată în sarcină poate determina apariţia de:

• Avorturi spontane şi mortalitate neonatală
• Preeclamsie
• Naşteri premature
• Insuficienţă cardiacă
• Greutate mică la naştere