Termenul de “Distrofie Endemică Tireopată” a fost introdus de Ştefan Milcu în 1957 și scoate în evidență afectarea întregului organism. Din punct de vedere clinic o creştere în volum a lobilor tiroidieni ce depăşeşte mărimea ultimei falange a policelui se numeşte guşă.

Afecţiunile produse prin deficit iodat includ totalitatea efectelor carenţei iodate asupra proceselor de creştere şi diferenţiere la populaţia expusă ce pot fi prevenite asigurând acesteia un aport normal de iod.

Ca să vorbim de o guşă endemică hipertrofia tiroidiană trebuie să apară la 10% din populaţia unei zone geografice, relativ bine delimitate prin repere geografice. În România, frecvenţa guşii endemice este relativ mare în regiunile submontane şi montane, ca de exemplu ambele versante ale Carpaţilor, în special pe cursurile superioare ale râurilor, Maramureş, podişul Transilvaniei şi nordul Moldovei. Incidenţa acesteia este redusă în zonele de câmpie. Peste 1,5 miliarde de oameni sunt considerați a avea risc de afecțiuni produse prin deficit de iodat 10-12% din ei prezintă gușă.

Încorporarea iodului în sarea de bucătărie a diminuat această patologie. Cea mai bună estimare a aportului de iod este determinarea ioduriei exprimată în micrograme/g creatinină (necesită recoltarea urinii pe 24 ore). O valoare sub 20 μg/g creatinină se consideră un deficit sever, valori între 20 şi 49 μg/g creatinină corespund unui deficit moderat iar cele între 50 și 99 μg/g creatinină unuia ușor. Valorile între 100-199 μg/g creatinină sunt considerate normale.

Principala cauză a guşii endemice rămâne aportul exogen de iod sub 150 μg/zi, la adulți. La acesta se poate asocia acţiunea unorsubstanţe cu efect guşogen, numai în condiţiile unui aport suboptimal de iod sau dacă administrarea lor este îndelungată. Dintre ele amintim:

Substanţe cu efect guşogen direct care:

• Inhibă transportul iodului în tiroidă: percloratul, tiocianaţii şi izotiocianaţii;
• Interferă cu organificarea iodului sau cu reacţiile de cuplare: compuşi fenolici, disulfidici şi goitrina;
• Interferă cu proteoliza TG şi eliberarea HT: iodul anorganic în exces, litiul.

Substanţe cu efect guşogen indirect, prin creşterea ratei metabolismului HT:

• Soia,
• Produşi fenilici policlorinaţi şi polibrominaţi.

Plante cu efect guşogen sunt cele din familia Brassicacae (varză, conopidă) prin conţinutul în tioglicozide sau tuber casava (maniocul) prin conţinutul în tiocianaţi şi precursorii săi glicozidele cianogene.

Relativ recent s-a pus în evidenţă rolul deficitului de seleniu asupra metabolismului HT şi posibil asupra glandei tiroide prin:

• Afectarea funcţionării deiodinazei tipul I (o selenoproteină);
• Reducerea glutation peroxidazei care detoxifică H2O2, abundentă în celula foliculară, cu posibilă promovare a apoptozei.

În apariția gușii mai pot interveni și pierderea urinară sau prin materii fecale de HT și iod (sindrom nefrotic, enterocolite); perioadele cu necesar crescut de iod (sarcină, alăptare, pubertate); creșterea proteinelor serice (hiperestrogenism, sarcină, folosirea de anticoncepționale) sau deficitele de vitamina A sau fier.

În sens strict, guşa corespunde creşterii numărului şi volumului foliculilor tiroidieni. Această hiperplazie parenchimatoasă apare în urma unei stimulări prin intermediul TSH-ului, determinată dediminuarea absolută sau relativă a nivelului circulant al hormonilor tiroidieni (diminuarea producţiei de T4 şi sinteza preferenţială a T3) datorată privării cronice de un aport normal de iod. Mai sunt implicate iodoproteine, iodolipide, factori de creștere locali precum EGF sau IGF- 1 (promovează formarea gușii) sau TGF (inhibă gușogeneza). În plan morfologic, se observă o hiperplazie şi o hipertrofie celulară, rarefierea coloidului, hipervascularizaţie (etapa hiperplazică). Ulterior foliculii tiroidieni cresc și acumlează coloid (stadiul de gușă coloidă). Cu timpul însă prin epuizarea unor porţiuni din tiroidă aceasta va conţine atât zone hipetrofice, ce pot deveni în condiţiile creşterii aportului de iod autonome, cât şi zone atrofice, degenarative, precum şi zone de aspect normal (stadiul de guşă adenomatoasă). În această fază se observă și fibroză, hialinizare, calcificări.

În majoritatea cazurilor, o guşă redusă în dimensiuni, la o persoană tânără, nu determină apariţia unor acuze subiective, în afara aspectului estetic. Senzaţia de “nod în gât” sau disconfort în regiunea cervicală anterioară, tulburări de deglutiție (disfagie la alimente lichide/solide), disfonie intermitenta sau dispneea inspiratorie sau la modificari ale pozitiei capului, sindrom Claude Bernard Horner, circulaţie colaterală venoasă toracică sau/şi cervicală sunt prezente în gușile de dimensiuni mari.

Conform OMS, clasificarea guşii cuprinde:

• Stadiul 0 -fără guşă.
• Stadiul I – guşă palpabilă.
  • Ia – guşa nu este vizibilă în poziţa normală a capului.
  • Ib – guşă vizibilă la extensia capului.
• Stadiul II – guşă palpabilă şi vizibilă în poziţa normală a capului, nu depășește marginea sternocleidomastoidian
• Stadiul III – guşă foarte mare, vizibilă de la distanţa, depășește marginea internă a mușchiului sternocleidomastoidian, se extinde până la marginea inferioară a gâtului respectiv cartilajul tiroidian.
• Stadiul IV – guşă gigantă.

Consistenţa unei guşi sau a nodulilor poate fi moale, elastică, fermă sau dură. Hipertrofia poate afecta tiroida în totalitate sau poate cuprinde doar un lob (guşă lobară). Din punctul de vedere al localizării ea poate fi situată la nivel cervical (cel mai frecvent), lingual (la baza limbii), plonjantă (migrare intratoracică, nu se poate palpa polul inferior), mediastinală (retrosternală, de obicei fără conexiuni cu tiroida cervicală). Mobilitatea gușii cu deglutiția este de obicei păstrată iar ganglionii loco-regionali (laterocervicali, submandibulari, sub- și supraclaviculari) sunt absenți.

Complicaţiile guşii endemice :

a) Mecanice, cea mai frecventă fiind deviaţia şi compresia traheală, esofagiană, recurenţială, a simpaticului cervical, a carotidei comune sau a vaselor şi limfaticelor din regiunea cervico-toracică, distensia venoasă si apariţia circulaţiei venoase colaterale toracice. O creştere marcată în volum a tiroidei poate determina fenomene compresive-

• traheale (cu dispnee, tuse seacă, tiraj, cornaj)
• esofagiene (disfagie)
• venoase locale (accentuarea circulaţiei colaterale cervico- toracice, edem ale feţei)
• arteriale
• nervoase (sindromul Claude Bernard Horner)

Dezvoltarea guşii spre mediastinul anterior poate determina ocluzie parţială a aperturii toracice, ducând uneori la obstrucţia circulaţiei venoase.

b) Funcţionale, cu hipo/hipertiroidizare

c) Inflamatorii: strumita, inflamatia gusii – poate apărea în orice stadiu de dezvoltare a unei guşi

d) Degenerative: nodularizări, hemoragii hialinizări, calcifieri

e) Malignizare: prezenţa nodulilor duri poate sugera prezenţa cancerului tiroidian, creşterea numărului absolut de cancere tiroidiene în zonele endemice rămâne controversată

Nodulii din guşa endemică pot suferi una din următoarele transformări:

• transformare toxică a unuia dintre noduli – apare mai ales prin aport excesiv de iod: administrarea unor medicamente cu conţinut crescut, substanţe de contrast sau suplimentarea iodului în alimente şi apă
• transformare chistică poate interveni adesea, evoluţia ei ducând la:
• transformare malignă (poate apărea carcinomul folicular)

Anamneza trebuie să urmărească locul de provenienţă al pacientului (din zona cunoscută a fi endemic cu carenţă iodată, prezenţa antecedentelor heredocolaterale de guşă, utilizarea substanţelor guşogene, multiparitatea), eventualul consum de substanţe sau medicamente guşogene, momentul apariţiei şi ritmul de creştere al guşii.

Modificările biochimice:

1 Analizele hormonologice (T4 şi FT4 sunt normale sau scăzute, nivelul T3 seric este normal sau crescut, TSH este normal sau crescut, raportul T3/T4 este modificat în favoarea T3)

• Excreţia iodului urinar este scăzută.
• Tireoglobulina poate fi crescută nespecific
• Anticorpi anti tireoglobulină, ATPO si anti TSH-R sunt de obicei absenţi

Modificările paraclinice:

• Ecografia tiroidei arată prezenţa de nodularizări, modificări de ecogenitate, modificări de vascularizaţie, prezenţa de micro/ macrocalcificări
• Puncţia biopsie cu ac subţire ecoghidată (examen citologic) este indicată în investigarea nodulilor solitari suspecţi
• Scintigrafia tiroidei evidenţiază distribuţie inomogenă a izotopului (aspect pestriţ, heterogen), noduli suspecţi de malignitate sau autonomie a nodulilor (scintigramă cu supresie). Este contraindicată la gravide.
• Examenul radiologic al esofagului/traheei arată compresie în guşile voluminoase
• Examinarea CT arată raporturile cu organele din vecinătate în guşile voluminoase endotoracice/suspiciunea de malignitate

Gusa endemica poate fi confundată cu una din următoarele:

• Hipertiroidiile (când sunt prezente tulburările vegetative)
• Tiroidita Hashimoto (clinic, ecografic, imunologic)
• Cancerul tiroidian
• Tiroidită subacută/acuta – apariţia durerii locale
• Adenomul toxic tiroidian
• Guşile prin dishormonogeneză – guși sporadice (acestea apar în zone cu aport de iod suficient, datorită unor procese autoimune, substanțe gușogene, medicamente sau chiar exces de iod)
• Alte formatiuni tumorale aparute in regiunea cervicala (chist de duct tireoglos, adenom paratiroidian, lipom, chist dermoid etc.)

1.Tratamentul pofilactic

Constă în corectarea deficitului de iod prin suplimentarea iodată cu sare iodată si/sau tablete iodate. În anul 2002 a intrat în vigoare în România legislaţia privind iodarea universală a sării ce prevede iodarea sării destinate consumului uman cu 34±8,5mg KI/Kg sare (40-50mg KIO3/Kg sare), aplicată cu caracter obligator în industria alimentară la iodarea pâinii din anul 2004 În zonele endemice este necesară şi suplimentarea prin administrarea de tablete iodate la gravide şi în perioada de lactaţie.

2 Tratament curativ

Pentru reducerea volumului guşii simple sau pentru oprirea creşterii acesteia se poate recurge la:

• tratament conservator: cu iod, hormoni tiroidieni sau combinat;
• intervenţie chirurgicală;
• mai rar, administrarea radioiodoterapiei.