Menţinerea homeostaziei apei şi a electroliţilor este vitală pentru funcţionarea tuturor proceselor fiziologice ale organismului. Apa este distribuită între lichidul intracelular (2/3) şi cel extracelular – LEC (1/3). Semnele clinice ale
alterării LEC sunt mai puţin legate de perturbarea pură a apei corporale cât de modificările de osmolalitate. Cum osmolalitatea este determinată în primul rând de concentraţia de sodiu, situat în proporţie mai mare în mediul extracelular (Na şi anionii cu care se combină, în principal clor şi bicarbonat, reprezintă 86% din osmolalitatea extracelulară), hiperhidratarea (hipoosmolalitatea) se asociază cu hiponatremie, iar deshidratarea (hiperosmolalitatea) cu hipernatremie.
Lichidul extracelular şi cel intracelular conţin substanţe diferite, dar concentraţia în cele două sectoare rămâne egală, eventualele diferenţe de concentraţii fiind doar tranzitorii: presiunea osmotică determină deplasarea rapidă a apei către compartimentul cu concentraţie mai mare până când acestea se egalizează. Presiunea responsabilă de aceste deplasări depinde de numărul total de substanţe dizolvate şi este cunoscută sub numele de osmolalitate.
Contribuţia unei substanţe la osmolalitate este independentă de sarcina electrică şi de greutatea moleculară. Sărurile de sodiu, glucoza şi ureea alcătuiesc majoritatea particulelor solubile prezente în mod normal în LEC. Osmolalitatea este exprimată în miliosmoli de substanţă dizolvată pe kg de solvent. Sodiul. glucoza şi ureea reprezintă componentele normal prezente în LEC care determină în cea mai mare parte osmolalitatea.
În timp ce sodiul este reglat în primul rând de sistemul renină-angiotensină-aldosteron, bilanţul hidric se află în primul rând sub controlul arginin-vasopresinei (AVP, hormonul antidiuretic). AVP este un neuropeptid alcătuit din 9 aminoacizi, secretat de neuronii magnocelulari hipotalamici (nuclei supraoptic şi paraventricular), stocat in hipofiza posterioară şi secretat în fluxul sanguin de către axonul terminal aflat la acest nivel. Reglarea secreţiei de AVP este realizată dc osmoreceptori şi baroreceptori.
Osmoreceptorii sunt localizaţi la nivelul hipotalamusului şi exercita următoarele influenţe: stimulează secreţia de AVP când creşte osmolalitatea plasmatică, inhibă secreţia AVP când scade osmolalitatea plasmatică.
Baroreceptorii sunt localizaţi la nivelul carotidei şi al arcului aortic și stimulează AVP când scade tensiunea arterială medie.
La nivel renal, AVP controlează permeabilitatea pentru apa prin intermediul receptorului V2, polipeptidic, cuplat cu proteina G. Legarea AVP de receptorul V2 îl va activa pe acesta, determinând creşterea AMPc cu activarea proteinkinazei A şi fosforilarea canalelor de apă – aquaporina 2 (AQP2). Fosforilarca a cel puţin 3 din cei 4 monomeri ai tetramerului AQP2 va duce la redistribuţia AQP2 din veziculele de stocare la nivelul membranei apicale a tubilor colectori, făcând acestă membrană permeabilă pentru apă şi va stimula resorbţia de apă şi antidiureză. Când este absorbită o cantitate suficientă de apă nivelul AVP scade şi AQP2 va fi reinternalizată, ceea ce duce la scăderea reabsorbţiei de apă.
Numeroase substanţe secretate în condiţii fiziologice sau patologice pot influenţa secreţia AVP: dopamina, angiotensina II, acetilcolina, bradikinina, prostaglandinele, histamina, neuropeptidul Y o stimulează în vreme ce opioizii, hormonul natriuretic atrial, oxidul nitric o inhibă. O serie de substanţe au o acţiune duală: noradrenalina stimulează secreţia de AVP prin receptorii α1, dar o şi inhibă prin receptorii α2 şi β. Aceste influenţe explică rolul AVP în perturbările homeostaziei hidrice în bolile severe.