Boala Basedow-Graves

Ce este?

Boala Basedow-Graves este o boală autoimună, fiind cea mai frecventă cauză de hipertiroidie, cu o prevalenţă de 5 ori mai mare la sexul feminin faţă de cel masculin. Incidenţa maximă a bolii este între decada a doua
şi a patra de viaţă dar poate apărea la orice vârstă. Boala Basedow-Graves este o afecţiune cronică care evoluează cu perioade de activitate şi faze de remisie, cauzele exacerbărilor şi recidivelor nefiind pe deplin cunoscute.

De ce apare?

Principalii factori precipitanţi ai bolii Basedow-Graves sunt:

  • Anumite infecţii virale sau bacteriene (de exemplu cu Yersinia enterocolitica)
  • Stresul psihologic
  • Fumatul
  • Estrogenii şi perioada postpartum
  • Administrarea în exces a Iodului (în special în zonele cu deficit de Iod) sau a unor medicamente precum Amiodarona
  • In aparitia bolii Basedow-Graves un rol cheie îl joacă anticorpii împotriva receptorului pentru TSH (TRAb, TSH receptor antibodies). Aceştia sunt sintetizaţi la nivelul limfocitelor B tiroidiene şi pot avea un efect stimulator determinând creşterea sintezei şi secreţiei de HT dar şi proliferarea celulară şi captarea iodului. Există şi anticorpi blocanţi sau neutri ai receptorului pentru TSH, unii pacienţi având concomitent în ser atât anticorpi blocanţi cât şi cu efect stimulator, statusul lor clinic depinzând de raportul dintre aceştia.
    În tiroida bolnavilor se regăsesc toate tipurile de limfocite T însă predomină limfocitele T helper (cu rol esenţial în stimularea producţiei de anticorpi) în detrimentul limfocitelor T citotoxice.
    Predispoziţia genetică este un factor unanim acceptat în boala Basedow-Graves. Boala apare frecvent la mai mulţi membrii ai aceleaşi familii dar transmiterea este una multifactorială. Există o asociere între boala Basedow-Graves şi anumite haplotipuri HLA precum şi cu unele polimorfisme ale genei tireoglobulinei.

Cum se manifestă?

Boala Basedow-Graves se manifestă prin una sau mai multe din următoarele aspecte clinice:

  • Tireotoxicoză;
  • Oftalmopatie;
  • Guşă;
  • Dermopatie (mixedem pretibial)

a caror prezenta simultana nu este obligatorie si a caror evolutie este in mare parte independenta una de alta.
Principalele simptome asociate bolii Graves-Basedow sunt: nervozitate, agitatie, stare de iritabilitate, insomnie, hipersudoraţie, termofobie, palpitaţii, stare de slăbiciune şi oboseală, pierdere în greutate cu apetit păstrat şi polifagie, dispnee, tranzit intestinal accelerat.
La tineri, principalele manifestări clinice sunt nervozitatea şi sindromul hiperkinetic cardiac, la copii creşterea liniară şi maturarea osoasă sunt accelerate.
La persoanele peste 60 de ani manifestările cardiovasculare şi musculare (frecvent miopatie) sunt mai des descrise:

  • fibrilatie atriala cu ritm rapid, rezistenta la tratament digitalic
  • insuficienta cardiaca energodinamica (debit cardiac crescut in repaus care scade la efort)
  • agravarea angorului preexistent.
    In afara manifestarilor de tireotoxicoza prezentate se mai pot nota:
  • tegumente calde, umede, catifelate, păr friabil
  • onicoliză, unghii subţiri şi moi
  • prezenta leziunilor de vitiligo, alopecie areata
  • albirea precoce a parului
  • hiperpigmentarea la nivelul pleoapelor (semnul Jellinek), ca urmare a accelerării metabolismului cortizolului şi creşterii ACTH
  • tremor fin al membrelor superioare, cu frecvenţă mare şi amplitudine redusă
  • periartrită scapulo-humerală;
  • osteoporoză şi creşterea riscului de fracturi la femeile în menopauză;
  • insuficiență paratiroidiană cu hipocalcemie
  • instalarea unui diabet zaharat
  • tiroida este mărită de volum simetric sau pe seama unui singur lob, de consistență elastică sau renitentă, mobilă, nedureroasă, poate prezenta sufluri
  • exacerbarea unui astm bronşic preexistent
  • asincronism oculo-palpebral (semnul Graefe, cu retracţia palpebrală (semnul Dalrympl), clipit rar (semnul Stellwag), semnul Geoffroy (lipsa încrețirii frunții la privirea în sus)
  • exoftalmia

Oftalmopatia denota afectare oculara caracteristica bolii Basedow-Graves si poate preceda sau urma hipertiroidismului.
Dermopatia din boala Basedow-Graves afecteaza, de obicei, fata dorsala a piciorului si cea anterioara a gambei si este denumita si „mixedem pretibial”. Leziunile au aspect de noduli sau placi ce dau pielii un aspect de „coaja de portocala”.
Acropatia consta din hipertrofia tesuturilor moi si falangelor distale cu aspect clinic de hipocratism digital.

Cum investigam?

Dozări hormonale: TSH-ul este de obicei sub 0,05 mU/L iar fT4 şi fT3 au valori crescute. În fazele incipiente ale bolii, TSH este scăzut, fT4 poate fi normal dar fT3 este crescut. Atc TSH-R sunt crescuţi la majoritatea pacienţilor, 70-80% din bolnavii cu BBG au şi atc anti TPO crescuţi, iar 20-40% au titrul anticorpiilor anti tireoglobulina de asemenea crescut.
Alte examinări biochimice pot evidenţia: glicemie cu valori crescute, fosfataza alcalină crescută, anemie normocromă, normocitară, status protrombotic, colesterol, HDL colestrol cu valori scăzute.
Scintigrafia tiroidiana evidenţiază o tiroidă mărită de volum, difuză, cu valori crescute ale RIC la 6 şi 24 de ore.
Ecografia tiroidiană este indispensabila clinicianului, arata o tiroidă hipoecogenă cu arii pseudonodulare și hipervascularizată.
CT sau RMN retrobulbar evidenţiază infiltrarea muşchilor extrinseci ai globului ocular şi edemul retrobulbar. Este necesar și examenul oftalmologic de specialitate (acuitate vizuală, fund de ochi, presiune intraoculară).

Cu ce se confundă?

  • tiroidita Hashimoto in perioada de tireotoxicoza
  • distonia neuro-vegetativă, sindroamele hipercatecolaminice, nevroze, neurastenie, psihoze
  • sindroamele de malabsorbţie, tuberculoza, gastrite, ulcer gastro-duodenal, sindroamele consumptive paraneoplazice, anorexie nervoasă, diabet zaharat, feocromocitom
  • sindromul Mc Cune Albright (displazie fibroasa poliostotica) se caracterizeaza prin pubertate precoce, hipertiroidie, hiperparatiroidism, acromegalie si sindrom Cushing
  • tumori secretante de TSH, struma ovarii asociata cu teratom, ingestia voluntara de hormoni tiroidieni, gusa multinodulara toxica, adenom toxic tiroidian

Cum tratam?

Scopul tratamentului este reprezentat de scaderea productiei de hormoni tiroidieni si ameliorarea simptomelor, in special a celor cardiovasculare.
Monitorizarea terapiei se face la început la 2-3 săptămâni și apoi la 2-3 luni.

Toate aceste informaţii au ca scop educarea pacienţilor, întrucât aceasta reprezintă o componentă integrată a procesului de tratament și îngrijire. Cu toate acestea diagnosticul şi paşii următori vor fi stabiliţi de către medic, motiv pentru care vă invit să faceţi o programare AICI

Sharing Is Caring, Choose Your Platform!